Paciente mujer de 32 años de edad, que ingresa al hospital por aparente caída de un cuarto piso.
EXÁMENES SOLICITADOS:
Rx de pelvis.
Rx de fémur.
Resultados: Fractura polifragmentada de Fémur izquierdo, en su tercio distal. Se solicita TEM de Miembros Inferiores para definir la complejidad de la fractura.
TEM de miembro inferior izquierdo.
Por criterios de evaluación y reconstrucción se realiza el estudio de Fémur por TC de manera similar a una radiografía convencional, involucrando ambas articulaciones distales.
Se utiliza resolución High ya que nos permite utilizar toda la bandeja de detectores, principalmente por la longitud del fémur y reducir el tiempo de exploración sin perder considerablemente resolución espacial.
Si fuera una estructura ósea o articulación más pequeña se puede reducir la cantidad de detectores y utilizar resolución Ultra High para brindar mayor detalle óseo.
Para compensar la resolución aumentamos el mA.
Hay una ligera variación entre la adquisición ósea (BONE) y la standard con fines de reconstrucción en 3D o VRT (VOLUME RENDERING), ya que utilizamos filtros standard o suaves para mejorar la calidad de imagen. Además con espesores de corte muy finos mejor la resolución.
Estos parámetros de adquisición se pueden modificar a criterio del operador o del Tecnólogo Médico y de acuerdo a las virtudes de nuestro equipo. Sólo se mencionan como observaciones y consideraciones previas a la adquisición.
IMÁGENES:
IMÁGENES AXIALES DEL FÉMUR EN VENTANA ÓSEA
MPR CORONAL
RECONSTRUCCIÓN CURVA EN PLANO CORONAL SIGUIENDO EL EJE DEL FÉMUR OPCIÓN MUY ÚTIL EN TRAUMATOLOGÍA PARA DEFINIR CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN
MPR SAGITAL
RECONSTRUCCIÓN CURVADA EN PLANO SAGITAL SIGUIENDO EL EJE DEL FÉMUR
IMÁGENES 3D - VR (VOLUME RENDERING):
EXTENSA FRACTURA POLIFRAGMENTADA (CONMINUTA) EN LA PORCIÓN DISTAL DEL FÉMUR IZQUIERDO
COMPROMISO DE LOS CÓNDILOS FEMORALES, REGIÓN INTERCONDÍLEA Y METÁFISIS ADYACENTE.
COMPROMISO DE LA SUPERFICIE ARTICULAR CON DESPLAZAMIENTO POSTERIOR Y MÚLTIPLES FRAGMENTOS ÓSEOS LIBRES
VRT DE SOMBRAS ÓSEAS - SIMILAR A RX
FRACTURA POLIFRAGMENTADA
Llamada también conminuta. Uno de los conceptos de fractura es la discontinuidad de las estructuras óseas, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones cuyas intensidades van a superar la elasticidad del hueso.
En cuanto a su clasificación, se realizara dependiendo
del patrón de interrupción ósea:
Este tipo de fracturas es completa, ya que la fractura tiene más de dos fragmentos óseos.
Según el compromiso de partes blandas podría ser abierta o cerrada.
Clasificándolo por su mecanismo de acción o producción se consideraría directa o indirecta, es decir como fueron las circunstancias.
De acuerdo a la ubicación de la fractura, se podría dar a nivel diafisiario, epifisiario o metafisiario.
JESSENIA ESPINOZA LOZANO
INTERNA DE RADIOLOGÍA - UNFV
4.4.12
RESPUESTA DEL CASO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO: Tromboembolismo pulmonar agudo.
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS:
Se visualizan imágenes en defecto de relleno, que obstruyen parcialmente la luz de las arterias pulmonares principales, identificándose obstrucción del 80% de la luz de la arteria pulmonar izquierda. De la misma forma obstrucción intraluminal a nivel de las arterias lobares, segmentarias y subsegmentarias en forma bilateral a predomino de los lóbulos inferiores.
Los ángulos formados por los trombos y la pared del vaso son agudos.
No se observa calcificación de las paredes arteriales ni alteración del calibre de las mismas.
En el parénquima pulmonar no se visualiza patrón en mosaico.
Adicionalmente se visualizó discreto derrame pleural basal derecho.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El TEP se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar. ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluídas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud pueden o no originar síntomas.
Se debe excluir de esta definición los embolismos pulmonares de otro origen (aéreo, graso, líquido amniótico, séptico, tumoral, cuerpos extraños).
EPIDEMIOLOGÍA:
El TEP es una enfermedad potencialmente letal que se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por cada 1000 habitantes. Su mortalidad a 7 días puede ser hasta del 40%, aunque es variable de acuerdo al caso clínico inicial. El riesgo de muerte aumenta con la edad avanzada, tabaquismo, enfermedad cerebro vascular (ECV), insuficiencia cardíaca crónica (ICC), enfermedad renal crónica.
Diagnóstico Clínico:
Antecedentes.
Manifestaciones clínicas: Disnea, hemoptisis, tos, fiebre, cianosis, taquicardia, dolor pleurítico y estado de choque.
Diagnóstico Imagenológico:
Rayos X simple de tórax.
Angio TEM.
Gammagrafía Ventilación - Perfusión.
Resonancia Magnética.
Angiografía pulmonar.
Diagnóstico Cardiovascular:
Ecocardiografía.
Electrocardiograma.
Diagnóstico de Laboratorio:
Hemograma con diferencial.
Gasometría.
Dímero D.
Diagnóstico de trombosis venosa de extremidades:
Flebografía.
Eco - Doppler Color.
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN LA ANGIOTOMOGRAFÍA:
- SIGNOS DIRECTOS DE TROMBOEMBOLISMO AGUDO.
Signos de Obstrucción Completa: En el diagnóstico del TEP con obstrucción completa, se visualiza el trombo como defecto de relleno, de borde cóncavo dentro de la columna de contraste, en la tomografía se visualiza también el trombo distal no visto en el angiograma. En el lugar del trombo el diámetro de la arteria se puede incrementar, debido a la impactación del trombo por flujo pulsátil.
A) Tromboembolismo agudo pulmonar, en mujer de 78 años. El angiograma de la arteria pulmonar derecha muestra obstrucción completa del segmento posterobasal. Se observa un borde cóncavo con defecto de relleno, visto dentro de la columna del contraste. Se visualiza efecto de perfusión del segmento póstero basal (cabeza de flecha).
B) Ilustración muestra: obstrucción completa debido al TEP, visto en el angiograma de observa defecto de relleno de borde cóncavo, dentro de la columna del material de contraste a nivel de la obstrucción.
C) Reconstrucción curva reformateada, muestra trombo agudo dentro del segmento póstero basal y sus ramas (flechas). La obstrucción mas distal muestra expansión del os vasos en el trombo agudo (cabeza de flecha).
D) Ilustración muestra expansión del diámetro del vaso distal al punto de obstrucción.
Signos de obstrucción incompleta o no obstructiva aguda: Puede ser un trombo central o excéntrico; el central es visto como un defecto de relleno bien definido en cortes axiales y longitudinales, el trombo excéntrico forma ángulos agudos respecto a la pared del vaso
A) Misma paciente anterior; de observa defecto de relleno central del segmento póstero superior izquierdo (flecha). Se visualiza defecto de la perfusión (cabeza de flecha).
B) Reconstrucción curvada en TC muestra defecto de relleno central no obstructivo (flecha). En la TC también se pueden ver trombos en la arteria pulmonar izquierda, no identificados en el angiograma.
C) Ilustración muestra: Trombo agudo (flecha), que forma un ángulo agudo con la pared del vaso.
D) Imagen axial en TC, muestra defecto de relleno central dentro del segmento posterior (flecha) del lóbulo superior izquierdo.
E) Ilustración muestra: TEP agudo con defecto de relleno central en imágenes perpendiculares al plano del trombo, el trombo se encuentra completamente rodeado de contraste.
F) Trombo visto en corte longitudinal.
- SIGNOS DIRECTOS DE TEP CRÓNICO:
Signos de obstrucción completa: Se aprecia el trombo que ocupa la luz, presenta un margen o borde convexo, respecto al material de contraste; este signo a sido definido como un defecto en saco o "pouch". Adicionalmente en la tomografía se puede visualizar disminución del calibre del vaso distal a la obstrucción completa. Esta permanente disminución del diámetro del vaso es debido a la contracción del trombo en el TEP crónico.
A) Angiograma muestra completa obstrucción (flecha), se afecta un vaso subsegmentario del segmento posterior del lóbulo superior y arterias basales segmentarias anteriores y posteriores. Resultando en una perfusión no uniforme (cabeza de flechas).
B) Obstrucción completa de un vaso con borde convexo respecto al material de contraste, llamado defecto en saco o "pouch".
C) Reconstrucción curvada muestra el signo de defecto en saco del segmento ántero basal derecho (flecha), arterias contraídas distales al trombo (cabezas de flecha).
D) Ilustración de TC reformateada, obstrucción completa del TEP crónico, muestra la contracción del trombo (flecha), distal al defecto en saco.
Signos de obstrucción incompleta o no obstructiva crónica: El trombo organizado puede causar puede causar irregularidades de la íntima, bandas y estrechamiento abrupto de los vasos, lo que puede conducir a estenosis de la arteria pulmonar.
A) Irregularidades de la íntima causadas por trombo (flechas).
B) Imagen axial en TC, se observa un trombo excéntrico en la arteria principal del lóbulo inferior derecho.
C) Ilustración muestra: trombo excéntrico que forma ángulos obtusos respecto a la pared del vaso.
D) Imagen axial obtenida cerca del origen de la rama póstero basal izquierda, muestra banda.
Signos indirectos del TEP crónico:
- Dilatación por estenosis.
- Tortuosidad de los vasos.
- Ensanchamiento de la arteria pulmonar principal a mas
de 33 mm.
- Ensanchamiento de las arterias bronquiolares.
- Disminución de la perfusión, visto como patrón en
Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias 2008.7 (2).
Lena Soledad Pari Galindo
Médico Radiólogo - HEJCU
RESPUESTA DE LA ENCUESTA:
La enfermedad de Osgood - Schlatter u osteocondorsis es una causa frecuente de dolor en le segmento anterior de la rodilla en niños de 10 a 15 años de edad. Aún no se conoce la causa exacta de la enfermedad, ya que se han involucrado factores mecánicos, traumáticos y relacionados al crecimiento. La teoría más acertada es la que describe la apofisitis como una tracción de la tuberosidad tibial en el periodo de crecimiento, siendo del 25 al 50% bilateral
Se ha demostrado que los microtraumatismo sobre la tuberosidad tibial, a través de la contracción de cuadríceps y del tendón rotuliano producen pérdida de la continuidad del tendón - hueso con la consecuente fragmentación de la tuberosidad tibial, lo que desencadena un proceso inflamatorio alrededor de esta.
RESPUESTA DEL CASO CLÍNICO Rpta. 1: Cálculo enclavado en íleon distal. Rpta. 2: - Aerobilia. - Fístula colecistoduodenal. - Formación calculosa intraluminal a nivel del íleon distal, asociada a dilatación proximal de asas intestinales.
ILEO BILIAR:
Corresponde a un tipo de obstrucción intestinal mecánica, causada por la impactación de cálculos biliares dentro del tracto intestinal, como resultado de una comunicación anómala entre este y el sistema biliar, puede ser completa e incompleta y se da en pacientes generalmente de sexo femenino, de edad avanzada y con antecedentes biliares.
Las fístulas bilio - digestivas más comunes son las colecistoduodenales ( 65 - 77% ), le siguen las colecistocólicas (10 - 25%), y las colecistogástricas (5%), las coledocoduodenales son mucho menos frecuentes. El íleo biliar está presente en el 1 al 3% de las obstrucciones mecánicas del intestino delgado. El sitio más frecuente de obstrucción es el íleon por su reducido calibre y débil peristaltismo. Se han descrito otras localizaciones tales como el duodeno ( 3 - 5% ), conocido también como síndrome de Bouveret, yeyuno ( 15 - 31%) y colon (5 - 8%) de los casos.
Lo primero a tratar sería la oclusión intestinal y luego la fístula biliodigestiva. El tratamiento es quirúrgico dependiendo de las condiciones locales y generales del paciente.
Recientemente se han descrito casos de resolución mediante abordaje laparoscópico.
José Raymundo Flores.
Médico Radiólogo - HEJCU
RESPUESTA DE LA ENCUESTA ENFERMEDAD DE KIENBOCK:
Se llama así a la necrosis avascular del hueso semilunar por falta de irrigación sanguínea. Tras una fase de necrosis, el semilunar debilitado, se fragmenta y colapsa progresivamente alterando la anatomía, biomecánica y en estados avanzados, cambios degenerativos. La causa de esta enfermedad es desconocida y afecta casi siempre a hombres jóvenes entre los 20 y 40 años (generalmente trabajadores manuales con antecedente de traumas a repetición)
DIAGNÓSTICO:
Radiografías: Son importantes para la clasificación, aunque en fases iniciales pueden ser normales. Los signos de osteonecrosis comienzan a apreciarse como esclerosis y fragmentación.
Gammagrafía y Resonancia Magnética: Son útiles en fases iniciales, la RM es la prueba de elección.
TC: Es más sensible para mostrar esclerosis y fracturas subcondrales.
CLASIFICACIÓN:
CLASIFICACIÓN DE LICHTMAN:
A. Estadío I: No se observa alteraciones en la radiografía simple.
B. Estadio II: Esclerosis del semilunar.
C. Estadío IIIA: Esclerosis del semilunar con fragmentación y colapso, pero sin rotación del escafoides.
D. Estadío IIIB: Como en el Estadío IIIA y con rotación del escafoides (signo del anillo).
E. Estadío IV: Cambio degenerativos en articulaciones radiocarpianas y/o mediacarpianas.
RESPUESTA DE LA ENCUESTA: El Score de Calcio es una técnica no invasiva de radiodiágnostico, mediante la cual se cuantifica las placas de calcio en las arterias coronarias. Apareció como estudio, a finales de los 80 con la aparición del EBCT (Tomografía Computarizada por Haz de Electrones), apoyado en el Test de Agatston, para determinar el nivel de calcio coronario y determinar el riesgo de padecer enfermedad coronaria a corto o mediano plazo. El avance de la tecnología y las siguientes generaciones, mejoraron de manera notable esta técnica, mejorando la resolución espacial. Pero se considera un valor predictivo negativo (VPN) del 99% en resultados obtenidos a partir de TEM de 64 filas de detectores. Siendo su principal desventaja, que sólo cuantifica el calcio coronario, ya que no puede medir el grado de estenosis arterial. Todos los pacientes sometidos a un estudio cardiaco, requieren preparación farmacológica para disminuir o establecer la frecuencia cardíaca (55 - 60 lpm) y utilizar una técnica prospectiva de adquisición de imágenes. Salvo el caso de TEM de doble fuente donde no se considera la FC, por la velocidad de adquisición. O los TEM de 328 Filas de detectores donde la FC puede sobrepasar los 75 lpm.
RESULTADO DEL CASO CLÍNICO IV
1. Se aprecian aumento de volumen de tejidos blandos musculares en especial los músculos paravertebrales y paraespinales cervical y dorsolumbar derecho, musculo infraespinoso derecho, así como perdida de la conformación anatómica del páncreas apreciándose infiltración lipomatosa difusa a este nivel y en los grupos musculares mencionados.
2. La entidad patológica podría estar incluida dentro de un grupo sindrómico o como entidad aislada congénita. Podría asociarse con insuficiencia exocrina pancreática.
PSEUDOHIPERTROFIA LIPOMATOSA Son anomalidades del desarrollo tisular que va acompañado por un aumento del volumen de los tejidos intersticiales. Se pueden presentar en la vida embrionaria. El diagnóstico debe considerar la historia clínica, el examen físico y la evaluación imagenológica. La presentación clínica es como una masa de partes blandas. La anamnesis debe incluir los antecedentes
del paciente, la presencia o no de la sintomatología (dolor, signo de túnel, etc), el tipo de crecimiento de la tumoración, la existencia de masa única o múltiple.
CARACTERÍSTICAS:
-Reemplazamiento grasa madura.
-Depósito de adipocitos entre fibras del tejido muscular.
por compresión. -Deposito de células grasas en el parénquima pancreático
Es una enfermedad extremadamente rara, se caracteriza por la sustitución de las céluclas acinares pancreáticas con el tejido adiposo, auqne el conducto pancreático y los islotes se conservan.
La sustitución del todo el páncreas con cnatidades crecientes de tejido adiposo lo describió por primera vez Hantelmann en 1931.
Esta enfermedad fue nombrada despuès seudohipertrofia lipomatosa del páncreas por Siegler. Sus principales características son:
1) Aumento en el tamaño y el peso del páncreas y la ampliación morfológicamente uniforme del páncreas.
2) La ausencia casi total del tejido pancreàtico exocrino, debido a la sustitución patológica del tejido adiposo.
3) La preservación del sistema de conductos e islotes.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
Factores predisponentes:
Aterosclerosis de la vejez.
Obesidad.
Tratamiento esteroideo.
Diabetes mellitus
Síndrome de Cushing.
Pancreatitis crónica.
Obstrucción del conducto biliar principal.
Fibrosis quística.
Malnutrición / déficit dietético.
Hemocromatosis.
Infección viral.
Síndrome de Schwachman-Diamond.
Seudohipertrofialipomatosadel páncreas también ha sido reportado enmuchos pacientes jóvenes, aunque no es frecuente, asociado a infiltración grasa entre los haces musculares cervico-torácico.
REFERENCIAS:
http://www.joplink.net/prev/201007/10.html
ÁREA: TORAX YABDOMEN
MÉDICO RADIÓLOGO: Raúl Max Guerra Tueros
Paciente: Mujer de 13 años de edad, que presenta aumento de partes blandas del miembro superior derecho y escápula del mismo lado.
Tiempo de evolución de aproximadamente 3 años: Sin dolor, no traumatismos.
Se solicita Tomografía de cuello y tórax sin contraste, para descartar compromiso ganglionar.
Luego de la adquisición, el médico sugiere complementar con tomografía de abdomen sin contraste.
PREGUNTAS:
1. Describir los hallazgos tomográficos encontrados y que estructuras se encuentran comprometidas?
2. La entidad patológica de la paciente es compatible con la vida?
Puede publicar sus comentarios y respuestas directamente en nuestro blog, en nuestra pagina en Facebook o escribirnos a: casimiroradiactivo@gmail.com
RESULTADO DE LA ENCUESTA DE LA SEMANA:
HUESOS DE CRISTAL
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (OI)
La osteogénesis u osteogenia imperfecta (OI), también llamada huesos de cristal, es una enfermedad congénita, la cual ocasiona huesos extremadamente frágiles. Es una alteración genética que afecta la producción del colágeno. Las redes de colágeno que se forman en la OI, no le dan al esqueleto la fuerza que debe tener, ya que son anormales en cantidad y forma.
Se conocen al menos 12 tipos de colágenos. los tipos I, II, y III son los más abundantes. El colágeno tipo I constituye el 90% del colágeno corporal (los tejidos que requieren soportar fuerzas mecánicas, como la piel, tendones y los huesos, son ricos en colágeno tipo I. El que se encuentra en el hueso desempeña un papel de pegamento del mineral óseo.
CLASIFICACIÓN:
TIPO I (OI Leve): Es el más común. Tiene una espectativa de vida normal.
TIPO II: Es una forma severa que generalmente lleva a la muerte en el primer año de vida.
TIPO III (OI Severa): Las personas con este tipo presentan muchas fracturas en el comienzo de su vida y pueden sufrir grandes deformidades óseas. Muchos quedan limitados a una silla de ruedas y tienen una espectativa de vida algo más corta.
TIPO IV (OI Moderadamente Severa): Es similar al Tipo I, aunque las personas necesitan dispositivos ortopédicos para caminar. La espectativa de vida es normal o similar a la normal.
TIPOS DE OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
CARACTERÍSTICAS CLÁSICAS:
Esclerótica azul.
Fracturas óseas múltiples.
Pérdida temprana de la audición.
Debido a que el colágeno Tipo I se encuentra también en los ligamentos, las personas con OI, a menudo tienen articulaciones flexibles (hipermovilidad) y pies planos.
Algunos Tipos de OI llevan al desarrollo deficiente de los dientes.
CARACTERÍSTICAS SEVERAS:
Brazos y piernas arqueadas.
Cifosis.
Escoliosis.
RESPUESTAS DEL CASO CLÍNICO IV
El signo radiológico que predomina en nuestro caso es el “signo de la cuerda”, que se aprecia con claridad de localización cortical frontoparietal bilateral, además se asocia edema focal y discreto borramiento de surcos y cisuras. No se logra apreciar hemorragia subaracnoidea.
Los estudios de imagen complementarios están en relación con el centro hospitalario y de acuerdo a la condición clínica del paciente; se pueden realizar angiografía cerebral, venografía por CT y venografía por RM.
En nuestro caso mostramos la imágenes en círculo donde se encuentran las lesiones corticales venosas, y el edema cortical focal en ambos hemisferios cerebrales:
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
La trombosis de los senos venosos cerebrales es una causa poco común e infrecuente de infarto cerebral. Es importante porque se relaciona con alta morbilidad. La manifestación clínica de estos pacientes es muy variable, desde lo asintomático hasta el coma. Las nuevas tecnologías en imágenes diagnósticas han mejorado la posibilidad de realizar el diagnóstico tempranamente y comenzar con un tratamiento rápido y efectivo.
Se define como trombosis de senos venosos severa a aquella que se presenta no sólo con los síntomas clásicos (cefalea, papiledema, náuseas y convulsiones) sino también con compromisos focales y del estado de conciencia asociados a hipertensión endocraneana de difícil manejo. No existen datos exactos sobre la incidencia de la TSVC severa, pero algunos estudios demuestran que esta situación se presenta cuando se ven comprometidos los senos venosos asociado a la trombosis de las venas corticales.
Entre los factores de mal pronóstico están: edad mayor a 37 años, sexo masculino, coma, alteración del estado mental, trombosis del sistema venoso profundo, hemorragias intracerebrales asociadas e infección asociada. Cerca del 30% de los pacientes con uno o más factores de riesgo tienen un mal pronóstico a pesar de un adecuado tratamiento médico con anticoagulación.
El diagnóstico de esta entidad puede ser difícil por la variación de sus manifestaciones clínicas y formas de presentación. La TSVC puede manifestarse desde varios minutos a varias semanas después; como una hemorragia subaracnoidea o con hemorragia intraparenquimatosa asociada. La cefalea es el síntoma más común, 95%, seguido de síntomas como: crisis convulsivas en el 47%, alteraciones focales en el 43% y papiledema en el 41%. El 39% de pacientes presentan algún grado de compromiso del estado de conciencia, el coma puede llegar en 15% de los casos.
Cuando sólo están comprometidas las venas corticales, sin extensión hacia los senos durales, el cuadro clínico puede ser similar a un ataque cerebrovascular. En caso contrario el cuadro clínico se manifiesta con alteración del estado de la conciencia, asociado a anormalidades pupilares y de los movimientos oculares. Hay ocasiones donde la trombosis del seno cavernoso puede ser secundaria a una celulitis facial o a infección de los senos paranasales.
La imagen por excelencia de tamizaje en este tipo de pacientes, sigue siendo la tomografía. Hay signos directos e indirectos. Entre los primeros puede observarse dilatación de venas transcerebrales, el signo de la cuerda, venas trombosadas y el signo del delta vacío y del delta denso. Los signos indirectos son infartos, hemorragias, edema, realce dural o tentorial, compresión o aumento del tamaño ventricular. Los signos indirectos se visualizan mejor en resonancia magnética.
La resonancia magnética cerebral es superior para el diagnóstico, y es necesaria para la confirmación de la trombosis de senos cerebrales. Las imágenes en T1, T2 y gradiente de eco son indispensables y permiten determinar el tiempo de evolución del trombo: agudo, menor a 5 días, isointenso en T1 e hipointenso en T2; subagudo entre 5 y 30 días, hiperintenso en ambas secuencias; crónico, de más de 30 días, se vuelve isointenso en T1 e hiperintenso en T2. En los casos severos el análisis es más sensible con imágenes de difusión y gradiente de eco. Las fallas diagnósticas se relacionan con los artefactos de flujo y las variaciones temporales, así que las imágenes deben ser analizadas cuidadosamente.
El estándar de oro continúa siendo la angiografía convencional, que evidencia la falta de opacificación del seno venoso comprometido, aumento del tiempo circulatorio arteriovenoso, presencia de colaterales venosas, flujo venoso a contracorriente y efecto de masa al haber infarto. Al ser invasiva, la angiografía cerebral se usa en casos dudosos o con progresión neurológica, también en casos raros de trombosis cortical.
