ARCHIVO DE CASOS CLÍNICOS


CASO CLÍNICO DE LA SEMANA (Case of the week)

CASO CLÍNICO IX 
ÀREA: ABDOMEN

(Médico Radiólogo: Raúl Max Guerra Tueros)

HISTORIA CLÍNICA:

Paciente varón de 32 años cuyo cuadro inicia con dolor a nivel de la región lumbar asociado a sensación de alza térmica no cuantificada, por lo que recibe medicación sintomática sin mejoría significativa. No refiere trauma previo.
Al cuadro mencionado se asocia 4 días después, dolor abdominal difuso urente a predominio de mesogastrio, el cual se incrementa junto con alza térmica de hasta 40ºC, estado soporoso y pérdida de la conciencia, por lo que es traído a nuestro hospital.
Hemograma: 16000 leucocitos
Abastonados: 14%
Examen de orina: Normal.
Ecografía abdominal: Leve meteorismo intestinal.
SE LE SOLICITA TOMOGRAFIA DE ABDOMEN SIN CONTRASTE:

IMÁGENES AXIAL DE ABDOMEN SIN SUSTANCIA DE CONTRASTE
IMÁGENES MPR CORONAL Y SAGITAL SIN SUSTANCIA DE CONTRASTE

 PREGUNTAS:

1. SEGÚN LAS IMÁGENES MOSTRADAS, DONDE SE ENCUENTRA LOCALIZADA LA LESIÓN?
2. MENCIONE PROBABLES ETIOLOGÍAS QUE PUDIERON CONDICIONARLA, SEGÚN LOS HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS.

25 - 08 - 2011
Respuesta del Caso Clínico IX:

1. La lesión se encuentra en el compartimiento iliopsoas derecho, se extiende hacia en retroperitoneo y linea media, apreciándose burbujas de aire a este nivel y cambios inflamatorios del tejido graso y músculo psoasiliaco a su alrededor.
2. Múltiples etiologías estan implicadas en la presencia de gas en el retroperitoneo y psoas, incluyendo los procesos inflamatorios adyacentes como la diverticulitis o apendicitis retrocecal complicada, hasta los mas extraños como un gérmen atípico en relación con el estado de inmunodepresión.
ABSCESO DEL COMPARTIMIENTO ILIOPSOAS

La formación de abscesos en el comportamiento iliopsoas suele ser debida a afectación por procesos infecciosos de estructuras vecinas de forma mayoritaria, siendo la afectación primaria del mismo mucho menos frecuente. Cuando la afectación primaria del compartimento ocurre, suele tratarse de pacientes inmunodeprimidos por diferentes causas. En cuanto a la afectación secundaria, son múltiples los procesos contiguos que con diferentes orígenes, pueden acabar en formación de abscesos:  
 A) Riñón y vías urinarias: extensión de abscesos renales  secundarios a pielonefritis agudas  o a pielonefritis crónicas  y de tipo xantogranulomatoso.

B) Tubo digestivo: extensión de procesos infecciosos  como apendicitis y diverticulitis agudas, enfermedad de Crohn o carcinoma de colon perforado.
C) Estructuras óseas: osteomielitis vertebral  y del hueso iliaco..
D) Páncreas: pancreatitis agudas.  

Entre los gérmenes más frecuentemente aislados en los abscesos piogénicos del iliopsoas se encuentran los Staphylococcos Aureus y los bacilos gram negativos. En los casos de pacientes inmunodeprimidos, es frecuente el aislamiento de gérmenes oportunistas. Los abscesos secundarios a Mycobaterium tuberculosis, que en un pasado eran los que más frecuentemente  afectaban a este compartimiento por afectación secundaria a partir de una espondilodiscitis tuberculosa (Enf de Pott), hoy son, y a pesar del aumento en el número de pacientes inmunodeprimidos, mucho menos frecuentes que los piogénicos.  

En imagen, los abscesos se comportan como lesiones hipodensas en TC  e hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en la RM con captación en anillo tras la inyección de medio de contraste en ambas técnicas de imagen. Secundariamente, puede apreciarse extensión del absceso a estructuras vecinas o presencia de gas en el interior del mismo, así como destrucción ósea asociada. Los hallazgos por imagen de un absceso del iliopsoas que orientan a una etiología tuberculosa son la presencia de un anillo de captación grueso que puede presentar calcio y la presencia de múltiples cavidades en el absceso.  

El diagnóstico diferencial por imagen debe realizarse con otras entidades  con afectación del iliopsoas que se muestren hipodensas, como son las neoplasias necróticas y los hematomas crónicos. El conocimiento de la historia clínica y los datos analíticos es importante, no obstante, en algunos casos puede ser necesaria la aspiración y drenaje mediante TC o ecografia de las lesiones para llegar a un diagnóstico definitivo.  


CASO CLÍNICO VIII 
ÀREA: NEUROLOGÍA
(Médico Radiólogo: Raúl Max Guerra Tueros)


- Paciente varón de 56 años de edad.
- Acude a emergencia por presentar cefaleas intermitentes y deterioro cognitivo.
- Episodio convulsivo reciente, menor de 3 horas de evolución.
- No tiene estudios tomográficos previos.
- Familiares manifiestan antecedente convulsivo de hace 10 años y temblor en las manos asociado con dificultad para la deambulación desde hace 2 años.
Se solicita tomografía de Cerebro:



1. DE ACUERDO A LAS IMÁGENES TOMOGRÁFICAS, ¿CUALES SERÍAN LOS ELEMENTOS ANATÓMICOS PREDOMINANTEMENTE COMPROMETIDOS?
2. ¿CUAL ES EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO?

05 - 08 - 2011
Respuesta del Caso Clínico VIII:

1. Esta enfermedad tiene por característica comprometer los ganglios basales centrales supra e infratentoriales con calcificaciones heterogéneas pero simétricas a ambos lados de la línea media.
2.  El caso por sus hallazgos son compatibles con Enfermedad de Fahr. 


DESCRIPCION DE LOS HALLAZGOS:
*TEM CEREBRALSe realiza estudio tomográfico multicorte con cortes axiales, y reformaciones coronales y sagitales muestra adecuada relación entre sustancia gris y blanca apreciándose calcificaciones lineales que siguen el trayecto de los tractos córticoespinales en ambos hemisferios. No se evidencia en la actualidad procesos hemorrágicos, quísticos y/o isquémicos intracraneanas. Los ventrículos laterales son simétricos y adecuado volumen.
Los ganglios basales muestran calcificaciones simétricas heterogéneas y de bordes irregulares a predominio de la cabeza de ambos núcleos caudados, aspecto posterior de ambos talamos, y ganglios lenticulares, sin condicionar edema del parénquima cerebral adyacente. Región selar y paraselar no muestran alteraciones.
A nivel cerebelar se aprecia calcificación simétrica de los núcleos dentados. Tallo encefálico sin alteraciones.

ENFERMEDAD DE FAHR

Descrito por primera vez en 1951, la enfermedad de Fahr también conocido como ferrocalcinosis cerebro vascular, calcinosis de los núcleos del cerebro) es una enfermedad que se presenta por calcificaciones masivas de núcleos de masa gris central, sin haber anomalía alguna en el metabolismo del calcio. Paralelamente, aparecen signos neurodegenerativos.


CASO CLÍNICO VII
ÀREA: CIRUGÍA
(Médico Radiólogo: Raúl Max Guerra Tueros)

-Paciente varón de 42 años, con tiempo de evolución de 36 horas.
-Síntomas: Dolor abdominal difuso y progresivo a predominio del mesogastrio, asociado con distensión abdominal, diaforesis, fiebre cuantificada de 38º C. y dificultad para eliminar flatos.

-Hemograma: 16000 Leucocitos, abastonados: 29%

-Ecografía abdominal: Estudio severamente limitado por marcado meteorismo intestinal.

-Se solicita estudio radiográfico en incidencias decúbito y de pie.

RX. ABDOMEN EN DECÚBITO Y DE PIE


Ante las imagenes mostradas en los estudios previos, se solicita complementar con Tomografía de Abdomen con contraste endovenoso.

IMÁGENES AXIALES DE ABDOMEN SIN Y CON CONTRASTE E.V.

IMÁGENES EN PLANO CORONAL Y SAGITAL CON CONTRASTE E.V.

- SEGÚN LAS IMÁGENES TOMOGRÁFICAS, ¿DE QUE ESTRUCTURA ANATÓMICA DEPENDE LA LESIÓN?.
-  ¿LA LESIÓN TIENE CRITERIOS DE COMPLICACIÓN AL MOMENTO DEL EXAMEN?
- ¿CUAL ES EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Y DONDE SE LOCALIZA?.


Respuesta del Caso Clínico VII:
1.- Las imágenes tomográficas revelan la presencia de imágen tubular en el cuadrante superior izquierdo, con presencia de apendicolito en su tercio proximal. Engrosamiento de sus paredes que sugieren edema y cambios de aspecto inflamatorio del tejido graso a su alrededor, dependiente del apéndice cecal. El caso es compatible con apendicitis aguda complicada.

2.- Muestra criterios de complicación asociados con los cambios inflamatorios del tejido graso a su alrededor, líquido adyacente y condicionando además, íleo adinámico con distensión de asas delgadas.

3.- El diagnóstico definitivo es apendicitis aguda complicada, localizada en el cuadrante superior izquierdo, relacionada a ciego móvil, que fue correlacionado en laparotomía.

APENDICITIS AGUDA
Apendicitis (appendicitis) es la inflamación del apéndice ubicado en el ciego, porción donde comienza el intestino grueso. Normalmente los casos de apendicitis aguda requieren de un procedimiento quirúrgico llamado Apendicectomía, que puede realizarse por laparoscopía o laparotomía, que no es más que la extirpación del apéndice inflamado.
La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basada en evidencias experimentales, apunta hacia un taponamiento de la luz del apéndice por un apendicolito. Las infecciones (Ascaris Lumbricoides, Enterobius Vermiculares, o larva de la tenia), pueden también ocluir la luz del apéndice. La presencia de semillas es muy raro, lo cual causa una obstrucción con aumento de la  presión, por la producción de mucosidad propia del órgano.
Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tumor. El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión externa, resulta en trombosis y oclusión primero de los vasos linfáticos, luego los venosos y al final los arteriales. Conduciendo a isquemia, que evoluciona a gangrena, necrosis  y posteriormente a perforación. La perforación conduce a una peritonitis y esta aumenta el riesgo de mortalidad del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad, se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y rara vez se recupera espontáneamente.

Signs of Appendicitis:
- Outer - to - outer diameter > 6 mm.
- Inflamed periappendecial fat.
- Fecolith.
- Hypervascularity on power Doppler.

La apendicitis aguda es un problema clínico común. Un diagnóstico rápido y preciso es esencial para minimizar la morbilidad. Mientras el diagnóstico clínico pueda resultar relativamente fácil en pacientes que presentan signos clásicos, las presentaciones atipicas pueden dar diagnósticos confusos y retrazar el tratamiento.
El ciego es una estructura muy  móvil cuya posición puede variar dentro del peritoneo. Ocasionalmente puede colocarse en el área subhepática, en la línea media del abdomen o incluso en el área pélvica, o como en el caso de nuestro paciente se localizaba en el hipocondrio izquierdo y el mesogastrio. En estos casos la identificación de la salida del apéndice puede ser dificil y se tiende a subdiagnosticar casos de apendicitis.

05 - 08 - 2011
Respuesta de la encuesta de la semana:


DIVERTÍCULO DE ZENKER

También llamado Faringo - Esofágico. Se forma por la herniación o protusión de la mucosa de la pared posterior de la faringe, a través de los músculos constrictor de la faringe y cricofaringeo, por encima del esfinter esofágico superior. Llamado también divertículo falso porque no compromete todas las capas de la pared faríngea. El nombre de esta anomalía lleva el apellido del patólogo alemán Friedrich Albert Von Zenker.
Conforma la mayoría de divertículos esofágicos y afecta en mayor proporción a pacientes varones a partir de los 50 - 60 años.

FISIOPATOLOGÍA
Aparecen generalmente en zonas donde la musculatura es más débil.
Al aumentar la presión intraesofágica, por incoordinación entre las ondas contráctiles, que impulsan los alimentos hacia el esófago y la relajación del esfinter esofágico, que permite su paso, provoca que el bolo alimenticio presione sobre la pared posterior de la faringe formando un saco diverticular. Este saco va creciendo y puede llegar a tener grandes proporciones. Los divertículos completamente desarrollados, tiene un orificio de entrada y un cuello estrecho, al llenarse de saliva o material deglutido, cuelgan del cuello, comprimiendo el esófago desde afuera.

SÍNTOMAS
Los síntomas dependen del tiempo y tamaño del divertículo. En un principio produce sensación de cuerpo extraño en faringe, tos, disfagia, salivación y posteriormente regurgitación importante de comida, halitosis. Como complicaciones puede causar broncoaspiración, formación de fistulas entre el divertículo y la tráquea, hemorragia intradiverticular, y en forma mas complicada, carcinoma epidermoide dentro del divertículo.

DIAGNÓSTICO
Se recomienda una serie esofágica con trago de Bario, ya que el estudio por endoscopia puede perforar el divertículo.


CASO CLÍNICO VI
ÁREA: CIRUGÍA
(Médico Radiólogo: Luis Soto Ortega).


- Paciente varón de 40 años.
- Tiempo de evolución: 1 semana.
Síntomas: Dolor abdominal tipo cólico, de forma difusa a predominio de epigastrio, que se incrementa con la ingesta de alimentos. Nauseas, vómitos, distensión abdominal, dificultad para eliminar flatos, no deposiciones en los últimos 4 días.


Examen Físico: Abdomen distendido, doloroso  a la palpación a predominio de epigastrio, rebote (++), no se palpan masas ni circulación colateral, no ascitis, RHA aumentados, timpanismo.


Hemograma: Hb: 12,4 g/l, Hto: 37%, leucocitos: 10,700 mm, Abastonados: 06, N seg: 86 %, N total: 92 %, Plaquetas: 285000, GS: O (+).


- Ecografía Abdominal: Estudio limitado por abundancia de gas intestinal. Se sugiere TC abdominal con contraste.

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN -  DE PIE
IMÁGENES AXIALES DE ABDOMEN SIN CONTRASTE E.V.

IMÁGENES AXIALES DE ABDOMEN CON CONTRASTE E.V.

IMÁGENES CORONAL Y SAGITAL SIN CONTRASTE E.V.
IMÁGENES CORONAL Y SAGITAL CON CONTRASTE E.V
- IDENTIFIQUE LOS HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS
- MENCIONE PROBABLES DIAGNÓSTICOS.




RESPUESTA DEL CASO CLÍNICO V:
DIAGNÓSTICO:
- Trombosis de la arteria mesentérica superior.
- Discreta ateromatosis cálcica de la aorta abdominal y de las ramas iliacas internas.
ANGIOTEM DE AORTA ABDOMINAL (VRT CON FONDO DE TRANSPARENCIA)

MIP. CON TÉCNICA DE ANÁLISIS DE VASOS (AVA)
  • Afortunadamente esta paciente tuvo un diagnóstico precoz de isquemia mesentérica aguda. A pesar de tener ecografía abdominal y rayos x de abdomen con resultados normales, se le realizó una Angiotomografía de aorta abdominal, confirmándose el dx. quirúrgicamente. Además se encontraron asas ilíacas necróticas por el tiempo transcurrido entre el dx. y la cirugía.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Entidad clínica multietiológica, producida por la interrupción brusca del aporte sanguíneo aun determinado segmento intestinal, lesionándolo en un principio de forma reversible, pero de mantenerse el tiempo suficiente hace que deje de ser viable y evolucione hacia la necrosis completa de su pared. Es un proceso de elevada mortalidad ( 60 a 80 %) donde es vital la sospecha clínica temprana, ya que la supervivencia depende directamente de la rapidez con que se aplique el tto.

FORMAS CLÍNICAS:
  • Isquemia Mesentérica Aguda (IMA).
  • Isquemia Mesentérica Crónica (IMC).
  • Colitis Isquémica (CI).
TIPOS DE IMA:
1.- Embolia de la Arteria Mesentérica Superior (EAMS).
La mayoría de los émbolos se originan se originan en la aurícula o ventrículo izquierdo o en una lesión valvular.
Las arritmias son el factor precipitante más común.
Un dolor súbito debe ser sospecha de una AMS.
Cuando el émbolo queda impactado cerda de la AMS (15%), la afectación intestinal puede ser extensa.

2.- Trombosis de la Arteria Mesentérica Superior(TAMS).
Representa el 15% de los casos de IMA y afecta a pacientes de edad avanzada.
Hasta un 50% de los casos representa la culminación de una isquemia mesentérica crónica.
La trombosis suele ocurrir en los 2 cm. proximales al origen de una rama arterial importante siendo su compromiso de consideración.

CUADRO CLÍNICO:
- En casi todos hay inicialmente, un dolor abdominal agudo, de intensidad desproporcionada en relación con lo detectado en el examen físico.

LABORATORIO:
- Leucocitosis con desviación hacia la izquierda en un 75%.
- Elevación de Fosfatasa alcalina, LDH y amilasa.
- La acidosis láctica refleja presencia de una necrosis intestinal establecida.

RADIOLOGÍA:
Rx de Abdomen: Es inespecífica, salvo en casos avanzados de necrosis intestinal.
- Angiotomografía: Tiene una sensibilidad del 94% y especificidad del 96%, es un método rápido no costoso y al alcance de la atención hospitalaria.
- Angiografía: Continua siendo el Gold Standar,  lamentablemente su costo es elevado y es un método invasivo.

TRATAMIENTO:
Casi siempre es quirúrgico.


RESPUESTA DE LA ENCUESTA DE LA SEMANA:
La proyección radiológica en la que se aprecia la trompa del elefante es la de Waters. Esta imagen referencial la forma el hueso malar con el arco cigomático al elevarse los huesos de la cara.




CASO CLÌNICO V
ÁREA: CIRUGÌA
(Médico Radiólogo: Lena Soledad Pari Galindo)

- Paciente mujer de 59 años.
- Tiempo de Evolución: 48 horas.
- Síntomas: Dolor abdominal agudo, diaforesis, náuseas, vómitos y   deposiciones líquidas.
- Dolor a la palpación en epigastrio y mesogastrio.
- Hemograma: Leucocitosis de 24, 400
                       Abastonados de 2%.
- Se sugiere TC abdominal con contraste.


IMÁGENES AXIALES - FASE ARTERIAL

IMÁGENES CORONALES - FASE ARTERIAL
IMÁGENES SAGITALES - FASE ARTERIAL

Donde se encuentra la lesión?
Mencione posibles diagnósticos?




* PUEDE ENVIAR SUS RESPUESTAS AL CORREO: casimiroradiactivo@gmail.com  O PUBLICARLAS COMO COMENTARIO.
* LAS RESPUESTAS SE PUBLICARÁN EL PRÓXIMO VIERNES 24 DEL PRESENTE.



RESPUESTA DEL CASO CLÍNICO IV:
HEMATOMA DEL MÚSCULO RECTO ANTERIOR DEL ABDOMEN.
El hematoma del recto anterior del abdomen (HRAA), también demonimado hematoma de la vaina de los rectos, es una entidad clìnica conocida ya por los griegos del siglo V a.c.; así como por Galeno y Leonardo Da Vinci. El primer caso de HRAA publicado en la literatura médica data de hace 150 años y fue documentado como secundario a ejercicio físico.
El HRAA. se produce por la hemorragia intramuscular debido a la rotura de las arterias epigástricas superior o inferior, o alguna de sus ramas; o por lesión directa del músculo. Entre los factores predisponentes más acertados figuran: anticuagulación, contracción muscular violenta (tos, estornudo, ejercicio físico), trauma directo, cirugía abdominal, embarazo, obesidad, infecciones agudas (dengue, tétanos), amniocentesis, acupuntura e inyecciones subcutáneas de fármacos (heparina e insulina).
En la mayor parte de los casos es posible establecer la causa principal de HRAA, sin embargo en un pequeño porcentaje se desconoce el factor desencandenante.


CASO CLÍNICO IV:
ÁREA: CIRUGÍA
(Médico Radiólogo: Elvis Rosales Ticona)

- Paciente varón de 73 años.
- Acude a emergencia por dolor y masa palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen.
- Tiempo de evolución: 7 a 10 días.
- Paciente niega antecedentes de importancia.
- Se realiza ecografía y Tomografía en fase sin contraste.
IMAGEN ABDOMINAL - PREVIA ECOGRAFÍA



IMÁGENES ECOGRÁFICAS
 

IMAGENES AXIALES EN FASE SIN CONTRASTE
 
IMAGENES SAGITALES EN FASE SIN CONTRASTE
Identifique los hallazgos Ecográficos y Tomográficos.
Mencione posibilidades Diagnósticas.

* PUEDE ENVIAR SUS RESPUESTAS AL CORREO: casimiroradiactivo@gmail.com  O PUBLICARLAS COMO COMENTARIO.
* LAS RESPUESTAS SE PUBLICARÁN EL PRÓXIMO VIERNES 10 JUNIO DEL PRESENTE.


RESPUESTA DEL CASO CLÍNICO III:
DIAGNÓSTICO ENCONTRADO:
- Neumoperitoneo
- Escaso hemoperitoneo.
- Hematoma hepático en segmento VII.
- Laceración Hepática en segmento VI.
- Compromiso de la pared de Ileon distal y Colon ascendente.

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL Y LUGAR DE LA LESIÓN:
Ruptura de viscera hueca - Ileon distal: a 30cm. de la válvula Ileocecal.
-Ruptura de Colon ascendente hacia ángulo hepático.


En la última década se ha resgistrado un aumento notorio en los casos de trauma como consecuencia del tránsito vehicular a altas velocidades y el incremento de la violencia con el uso armas cada vez más letales.
Se define como trauma abdominal a la lesión de paredes y/o vísceras abdominales (desgarro parenquimatoso - rutura de órganos huecos). Esta lesión puede ser abierta (por traumatismo penetrante), o cerrada (por traumatismo abdominal), debido a la acción violenta.
El hígado, después del bazo, es el que mas se lesiona por traumatismo cerrado o penetrante. El trauma cerrado puede producir hematoma intrahepático o fractura de órganos.
La gravedad de la lesiones oscila entre:
-Mínimas: Que representan la gran mayoría.
  • Grado I   : Simples y no sangran.
  • Grado II : Simples y sangran.
Muy complejas:
  • Grado III: Lesión parenquimatosa grave, que sangra activamente pero no requiere oclusión del flujo para su control.
  • Grado   IV:   Lesión extensa del parenquima que sangra activamente.
  • Grado     V: Lesión de las venas hepáticas o de la vena cava inferior.
Las lesiones del Colon secundarias a trauma cerrado del abdomen son relativamente raras.
Las lesiones intestinales son el resultado de accidentes automovilísticos en los que se considerado:
 - Mecanismos Directos: Compresión del intestino contra la columna lumbosacra.
Mecanismos Indirectos: Violenta desaceleración (frenado brusco) que causa lesiones en los puntos de fijación del intestino (ligamente de Treistz, válvula ileocecal, inserción mesentérica); o un aumento brusco de la presión intrabdominal que puede significar la ruptura del intestino al existir un asa cerrada temporalmente.






CASO CLÍNICO III
ÀREA: CIRUGÍA
(Médico Radiólogo:  Elena Maco Flores)

Paciente varón, de 28 años de edad, sufre accidente de tránsito (cae de camión). Con 17 horas de evolución,  polipnea y dolor abdominal.

Hb: 14,5 g/dL;   pH: 7,33;   pO2: 69;  HCO3: 13.8;   satO2: 93%

HEMOGRAMA:
Leucocitos: 5200;   Abastonados: 34;  S: 31;  E: 1;   B: 0;   M: 17;    L:17


 


¿Qué díagnóstico encontramos?
¿Cuál sería el diagnóstico principal y donde estaría la lesión?





RESULTADO DEL CASO CLÍNICO II:
DESCRIPCION DE LOS HALLAZGOS:
Las imágenes tomográficas iniciales muestran áreas hipodensas mal definidas que impresionan comprometer los tercios anteriores de ambos tálamos, rodilla de cápsulas internas y núcleos lenticulares y que se caracterizan por ser simétricas. A las 48 horas se aprecia expansión de las zonas de menor atenuación descritas.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO:
Signos tomográficos sugestivos de lesiones isquémicas agudas simétricas lo que sugiere probable oclusión de la arteria de Percheron.

RESPUESTAS DEL CASO 2:

  1. Territorio vascular que compromete vasos terminales en ambos talamos, capsulas internas y núcleos lenticulares.
  2. Como diagnósticos diferenciales se encuentran  las alteraciones metabólicas, virales, autoinmunes, lupus, toxoplasmosis, etc.
  3. La opción y propuesta diagnóstica mas cercana es que se trate de la oclusión de la arteria variante de Percheron, o variantes de la arteria coriodal posterior
ARTERIA DE PERCHERON: IMPORTANCIA DE SU RECONOCIMIENTO
Actualmente se acepta como descripción más detallada y completa, la investigación de la irrigación talámica hecha por Percherón, quien publicó sus hallazgos en 1960 y 1964. Este autor analizó autopsias de cerebros inyectando, a través del tronco basilar, gelatina teñida con tinta china y luego, congelando este preparado, hacía cortes finos y análisis con microscopio para determinar los vasos aferentes arteriales al tálamo. También completó su estudio con arteriografía selectiva con inyección de bario en preparados anatómicos de arteria cerebral posterior y radiografías de los preparados.
Clínica del infarto de la arteria de Percherón
Signos y síntomas neurológicos como disturbios del estado de conciencia con fluctuaciones entre coma y periodos de comunicación verbal, apatía, pérdida de iniciativa, disquinesia, amnesia, hipersomnia y rararamente movimientos involuntarios.

Arterias
La irrigación del tálamo está dada por numerosas arterias que se originan en la base del cráneo a nivel de la arteria comunicante posterior, arteria comunicante basilar y la arteria cerebral posterior.
La primera porción de la arteria cerebral posterior se extiende entre el extremo superior  de la arteria basilar y el ostium de la arteria comunicante posterior.
Percherón y otros autores llamaron a ésta con el nombre de arteria comunicante basilar (también conocida como arterias mesencefálicas), de tal manera que la arteria cerebral posterior se refiere a la parte distal al ostiumde la arteria comunicante posterior. Las arterias talámicas se originan de estas estructuras y ellas son: arteria talámica polar, arteria talámica paramediana, pedículo tálamo geniculado, arteria coroidal posterior con sus dos ramas: posteromedial y posterolateral.
La contribución de la arteria coroidea anterior (rama de la arteria cerebral anterior) a la irrigación del tálamo es discutida y, si contribuye, es en una proporción muy pequeña. Definitivamente la arteria cerebral media no participa en la irrigación del tálamo.
Todas las arterias que irrigan el tálamo son ramas terminales, sin anastomosis  funcionales entre ellas.
Sin embargo, existen diferencias entre ellas, variables de persona a persona, que  determina características especiales a esta circulación.
1. La arteria polar se origina a nivel de la unión del tercio medio con el tercio distal de la arteria comunicante posterior, el territorio irrigado es inconstante y varia dependiendo las características de la arteria paramediana. El territorio incluye núcleos retinaculares, lateropolares, región paraventricular y cintilla mamilotalámica de Vicq d’Azyr.
En un 30-40% de la población la arteria polar está ausente y es suplantada por la arteria paramediana.
2. La arteria paramediana o de Percherón, también llamada arteria óptica interna de Duret o arteria tálamo perforante de Foix y Hillerman. Se la conoce como arteria de Percherón porque fue él quién analizó en profundidad su origen, sus variantes y su territorio. Esta arteria se origina en la arteria comunicante basilar. Siendo en esta circunstancia que Percherón observó tres formas distintas de origen.
-  Tipo 1: origen simétrico, bilateral ipsilateral (50% de frecuencia).
- Tipo 2: es asimétrica, las arterias para el tálamo derecho e izquierdo nacen de una misma arteria comunicante basilar sin preferencia de lado, (45% de frecuencia),dividiéndose a su vez en:
- tipo 2 A: nacen independientemente en la misma comunicante basilar
-  tipo 2 B: nacen en un tronco común en una misma comunicante basilar
- Tipo 3: (frecuencia 5%) disposición simétrica, en arcada, comunicando ambas comunicantes basilares y originando 2 arterias paramedianas ipsilaterales.
Esta arteria irriga territorio talámico y subtalámico, otorga circulación al núcleo rojo medial y varía su amplitud territorial si está ausente la arteria polar. Irriga también el núcleo medio, núcleo heteropolar y el núcleo intralamelar.

Es esencial definir el territorio de la arteria de Percherón, porque lesiones en ella desencadenan, en alta frecuencia, alteración talámica bilateral con compromiso asociado del núcleo interpeduncular, pedúnculo cerebeloso superior, el núcleo del tercer par y la parte anterior de la sustancia gris periacueductal.
3. El pedículo tálamo geniculado se forma por cinco o seis pequeñas arterias que se originan de la arteria cerebral posterior y cursa alrededor del pedículo cerebral por arriba del cuerpo calloso.
4. Finalmente, la arteria coroidal posterior presenta una rama posteromedial y otra posterolateral. La rama posteromedial se origina de la arteria cerebral posterior, próximo al origen del pedículo talamogeniculado y da irrigación al pie del pedúnculo, núcleo subtalámico y sustancia negra. La rama posterolateral es compleja y difícil de identificar. Se origina en la arteria cerebral posterior a nivel del cuerpo geniculado lateral e irriga el hipocampo, la corteza cerebral temporal y el plexo coroideo homolateral.



CASO CLÍNICO II:
AREA DE NEURORADIOLOGIA:
(Médico Radiólogo: Raúl Max Guerra Tueros)
Paciente varón, de 53 años de edad, que es traído de emergencia por deterioro congnitivo, pérdida del control de los esfínteres y hemiparesia bilateral.
Escala de Glasgow: 9
Tiempo de evoluciòn de la enfermedad: 7 horas aprox.
Familiares no refieren antecedentes de importancia. 


IMÁGENES TOMOGRÀFICAS - INICIO DEL CUADRO AGUDO

IMÁGENES TOMOGRÁFICAS - 48 HORAS DESPUÉS


PREGUNTAS:
¿Mencione el territorio vascular comprometido?
¿Cuales serían sus diagnósticos diferenciales?
¿El diagnóstico mas probable es...


* PUEDE ENVIAR SUS RESPUESTAS AL CORREO: casimiroradiactivo@gmail.com  O PUBLICARLAS COMO COMENTARIO.
* LAS RESPUESTAS SE PUBLICARÀN EL PRÒXIMO VIERNES 13 DE MAYO, ASI COMO NUESTRO PROXIMO CASO RADIOLOGICO 




CASO CLÍNICO I:
AREA DE NEURORADIOLOGIA:
(Médico Radiólogo: Raúl Max Guerra Tueros)

Paciente varón de 56 años con clínica de deterioro cognitivo, hemiparesia braquial y crural derecha, diaforético, traido por personal de bomberos quienes lo encuentran inconsciente en la vía pública.
Exámenes de laboratorio no contributivos.

Se realiza estudio TEM cerebral sin contraste de ingreso, apreciándose (Imágenes iniciales):

Algunas horas después se realiza ANGIOTEM CEREBRAL YCAROTIDEOVERTEBRAL, mostrando:












Preguntas:
1. De acuerdo a las imágenes presentadas ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
2. ¿Dónde se encuentra la lesión?
3. ¿Cuál es la causa de las lesiones parenquimales?


RESULTADO DEL CASO CLÍNICO I:

DESCRIPCIÓN DE LOS HALLAZGOS POR ANGIOTOMOGRAFÍA
Imagen isodensa que condiciona defecto en el llenado, en el lúmen del bulbo carotídeo y de la carótida interna izquierda extracraneal, que ocupa posición central; y lesión ulcerada de la placa ateromatosa en la cara posterior del bulbo carotídeo homolateral.
La tomografìa cerebral muestra áreas hipodensas a nivel cortico subcortical a nivel frontal y parietal izquierdo, relacionado con lesiones isquémicas agudas.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
SIGNOS TOMOGRÀFICOS DE LESIONES ISQUÉMICAS MÚLTIPLES FRONTAL  Y PARIETAL IZQUIERDO, DE ETIOLOGÌA ATEROEMBÓLICA.

RESPUESTAS:
1.- Las imágenes muestran lesiones isquémicas agudas, frontal y parietal izquierda en zonas marginales, sobre territorio vascular de la arteria cerebral media izquierda (ACM).

2.- La lesiòn se localiza en el bulbo carotídeo y carótida interna izquierda. Consiste en un trombo agudo, condicionado por ulceración de placa  ateromatosa en la cara posterior del bulbo carotídeo.

3.- Estos émbolos tienen efecto directo sobre el territorio vascular marginal (vasos de pequeño calibre), hipoperfundiendo el parénquima, ocluyendo los vasos y condicionando las lesiones isquémicas descritas.

INFARTO ISQUÉMICO MULTIFOCAL

   El accidente cerebro vascular (ACV), es causado por la pérdida repentina de la circulación de sangre en un área del cerebro, dando lugar a la correspondiente pérdida de la función neurológica. También llamado derrame cerebral. Es un término inespecífico que abarca un grupo heterogéneo de las causas fisiopatológicas.
  En términos generales los ACV se clasifican como hemorràgico o isquémico, deacuerdo básicamente, a la causa que lo produce. ACV isquémico agudo es causado por trombosis o embolia y es mas común que el ACV hemorrágico.



CASO CLÍNICO IX
Radiología Digital
Paciente de 39 años de sexo masculino, trabajador de construcción, sufre caída laboral.
- Presenta dolor intenso en zona lumbar, cadera derecha y miembro inferior derecho.
- Imposibilidad de ponerse de pie; ingresa a traumatologia indicándole las siguientes radiografías: 

Radiografía de Columna Lumbar (Frontal y Lateral)

Radiografía de Pelvis

Radiografía de Cadera
1. ¿Qué lesión se puede observar en las imágenes de Rayos X?
2. ¿Qué examen complementaria el estudio?
3. ¿Cómo se trataría a este tipo de pacientes?

PDF DESCARGABLE: LÍNEAS CRANEALES: http://www.sendspace.com/file/go8fak

PDF DESCARGABLE: VALORES NORMALES DE LABORATORIO: http://www.sendspace.com/file/beojin

CASO CLÍNICO VIII
ROTACIÓN: TEM
TOMOMEDIC: Clínica San Pablo.
(Interno: Edith Giovanna Peña Anccasi).
- Paciente de sexo Masculino.
- Ingresa por emergencia con cuadro de cólico renal intenso. 
- 6 horas de evolución.
- Refiere procesos similares anteriores de menor intensidad.
-  Sonda Uretral por dificultad para la micción.

Ecografía Superior:
Presencia de litiasis renal en ambos riñones, con dilatación de pelvis renal y uréter izquierdo.

Se sugiere UROTEM con sustancia de contraste endovenosa.
CORTES AXIALES DE 5 MM SIN SUSTANCIA DE CONTRASTE E.V.
CORTES AXIALES DE 5 MM.
RECONSTRUCCIÓN CURVADA DE SEGUIMIENTO URETERAL
- ¿ A QUÉ NIVEL SE ENCUENTRA LA LITIASIS?
- DESCRIBE LOS SIGNOS TOMOGRÁFICOS EVIDENTES.


CASO CLÍNICO VII
ROTACIÓN: TEM 


- Paciente de sexo femenino, sufre accidente de tránsito.
- Presenta contusiones, heridas superficiales y profundas.
- Presenta además problemas respiratorios y dolores fuertes en región del rostro, tórax y espalda.
- Se le practican los siguientes exámenes en tomografía:
TC cerebro.
TC. Tórax.
TC. Columna Tóraco -Lumbar:


1. ¿Qué lesiones se evidencian?


FÁRMACOS EN TOMOGRAFÍA (Formato descargable en  PDF ): http://www.sendspace.com/file/5p1b7o



RESPUESTA AL CASO CLINICO I:
1. Paciente presenta fractura oblicua conminuta en la pierna izquierda (FX. DE PILÓN); en el pie derecho presenta fractura oblicua del primer y tercer metatarsiano, adicional a ello el segundo metatarsiano presenta luxofractura con desplazamiento lateral.

2. Los estudios tomográficos nos facilitan la visualización de fracturas imperceptibles en estudios previos; adicional a ello, también se consideraría realizarle una angiotomografía para verificar la existencia de irrigación a lo largo de la estructura.




3. Del conjunto de radiografías, en la radiografía de pelvis podemos visualizar una fractura en la zona isquiática la cual se aprecia con mejor claridad en la siguiente imagen de control:


4. En la zona tibio peronea izquierda se utilizaron varillas intramedulares y tornillos para la fijación del hueso. Para el pie derecho se utilizaron tornillos.

5. DIAGNÓSTICO FINAL: 
- FRACTURA DE PILÓN (pierna izquierda) 
- Fractura de 1º y 3º metatarsiano con luxo fractura de segundo metatarsiano.



CASO CLINICO I:
AREA: PATOLOGÍA RADIOLÓGICA

Paciente de 28 años,  nacionalidad colombiana, de sexo femenino, es encontrada incosciente debido a caìda aparente del 4° piso del edificio en el cual habita.
Paciente ingresa aTrauma Shock  con contusiones multiples, heridas expuestas y posibles fracturas en extremos distales y proximales de ambos  miembros inferiores, pelvis y compromiso cérvico- craneal. Se deriva al paciente al servicio de Rayos X, previas radiografìas en Trauma Shock.

 IMÀGENES TOMADAS EN TRAUMA SHOCK (LESIÒN EVIDENTE)

1.- ¿QUE TIPO DE FRACTURA ES?
2.- ¿ES JUSTIFICABLE TEM  DE MM. II.? , ¿PORQUE?

IMÀGENES TOMADAS EN TRAUMA SHOCK (SIN LESIÒN APARENTE)
¿PODRÌA ASEGURAR QUE ALGUNAS DE ESTAS RADIOGRAFÌAS PRESENTA FRACTURA?
¿QUE TIPO DE TTO. SE APLICA DE ACUERDO A LA LESIÒN?
¿CONCLUSIÒN DIAGNÒSTICA?