CASO CLÍNICO DEL MES

PACIENTE: FEMENINO 

EDAD: 69 AÑOS

SÍNTOMAS:

- Dolor abdominal con una semana de evolución.

- Sangrado vaginal. 

Es derivado al servicio de Tomografía para descartar:

- Síndrome doloroso abdominal.

- Ictericia Obstructiva.

EXÁMENES PREVIOS:

- LABORATORIO:

-  Hemoglobina: 12 .5 g/dl.

-  BT: 4.9 mg/dl          BD: 4 mg/dl       BI: 0.9  mg/dl.

-  Amilasa: 51 U/litros.

-  Lipasa: 85 U/litros.

-  TGO: 57  U/L.

-  TGP: 49  U/L.

- Creatinina de 0.80 mg/dL.

EXAMEN TOMOGRÁFICO DE ABDOMEN Y PELVIS CON CONTRASTE: 

Las fases vasculares (arterial, portal, venosa o tardía) en las que se debe evaluar un estudio tomográfico de abdomen dependerá de los signos radiológicos que encontremos en la fase simple, ya que cada adquisición requiere de cierta cantidad de radiación que actúa nocivamente sobre el paciente y cada patología tiene sus propias características vasculares donde podemos obtener mayor información diagnóstica.

Así también en algunos casos podemos encontrar características radiológicas que difieren del diagnóstico previo y se asocian a una patología diferente, por lo cual debemos aumentar o diminuir las fases vasculares y sus respectivos tiempos de adquisición.

Algunos signos radiológicos que ayudan a determinar el tipo de examen a realizar son:

- Alteración de la grasa intrabdominal.

- Líquido libre intrabdominal.

- Dilatación de asas intestinales.

- Presencia de masa intrabdominal que desplaza         órganos adyacentes.

IMÁGENES AXIALES SIN CONTRASTE EV.

SUP IZQ: PRESENCIA DE MASA SOLIDA HETEROGÉNEA EN SEG VIII.
SUP DER: APARENTE DILATACIÓN DEL ESPACIO PORTAL.
INF IZQ: DILATACIÓN DE VESÍCULA BILIAR Y COLÉDOCO.
INF DER:  COMPROMISO PARENQUIMAL DE VESÍCULA BILIAR SUGERENTE DE NM.

Estos hallazgos radiológicos determinan un estudio trifásico de abdomen y pelvis para diferenciar el origen de la lesión y su compromiso vascular.

El informe tomográfico muestra: 

Hígado: Aumentado de volumen. 

Parénquima : Heterogéneo con presencia de múltiples lesiones hipodensas redondeadas mal definidas ampliamente distribuidas en ambos lóbulos destacando lesión de mayor tamaño heterogénea que compromete los segmentos IV y V , moderadamente captadora de contraste en su periferia y zona central donde presenta múltiples septos, esta formación mide 103x65.5mm. Se aprecia dilatación de las vías biliares intra y extra hepáticas. Longitud: 184mm.

RMP CORONAL Y SAGITAL

CORTES AXIALES EN FASE PORTAL- PARENQUIMAL ( A PARTIR DE LOS 40 SEG)

Vesícula Biliar: marcadamente distendida mide 124x61 mm, muestra engrosamiento e irregularidad de su pared medial, se evidencia calculo radiopaco de 26.6mm. 

RMP CORONAL Y SAGITAL EN FASE ARTERIAL

Colédoco: Dilatado, mide 19.8mm de diámetro en su extremo distal impresiona imagen tenuemente  hiperdensa de 13.8mm.

IMÁGENES AXIALES EN FASE ARTERIAL (A PARTIR DE LOS 20 SEG)

Vena porta: Muestra trombo parcial de 11.2x6.5mm.

IMAGEN AXIAL EN FASE VENOS PORTAL ( A PARTIR DE LOS 60 SEG)

Páncreas: A nivel de su cabeza se observa imagen hipodensa de bordes parcialmente definidos que mide 30.5x19.8x24mm (diámetros cefalocaudal, anteroposterior y transverso).

IMÁGENES AXIALES EN FASE PORTAL - PARENQUIMAL ( A PARTIR DE LOS 40 SEG)

Bazo: Homogéneo de tamaño y densidad conservadas.

Retroperitoneo: Con estructuras vasculares de aspecto normal para su grupo etàreo, no evidencia de adenopatías significativas.

Riñones: De morfología, tamaño y localización normal, con adecuada capacitación y eliminación de la sustancia de contraste, sin signos de hidronefrosis ni litiasis. A nivel pélvico se aprecia vejiga adecuadamente distendida, sin lesiones expansivas y/o litiàsicas.

Útero: Con contenido hipodenso de 11.8mm de espesor.

Conclusión:

-Signos tomográficos de NM de cabeza de páncreas.

-Signos tomográficos de implantes secundarios a nivel hepático.

-Signos tomográficos de dilatación de vías biliares intra y extra hepáticas.

-Signos tomográficos de colelitiasis, colédocolitiasis

-Signos tomográficos de trombosis parcial de vena porta.

NM VESICULAR  CON COMPROMISO  METASTÁSICO  DE HÍGADO

MARCO TEÓRICO 

AMILASA:

Valor normal de amilasa es de 30-100 U/litros en adultos. Tiene una sensibilidad y especificidad que varía entre 80-90%. La amilasa permanece alta durante 4 a 6 días. La amilasa urinaria se mantiene elevada durante un período mayor que la sérica.

LIPASA

Valor normal para la lipasa es 10-140 U/litros. Mayor sensibilidad y especificidad (95%) que la amilasa. Se mantiene elevada 8 a 14 días más que la amilasa.

La medición de ambas enzimas aporta una sensibilidad y especificidad entre 90-95%. La amilasa y la lipasa son enzimas digestivas producidas por el páncreas. Pruebas de amilasa y lipasa se ​​utilizan para distinguir apendicitis aguda de pancreatitis aguda. Ambas pruebas se realizan en la sangre, pero la amilasa también se puede analizar a partir de una muestra de orina. El incremento de estas enzimas puede indicar paperas, insuficiencia renal, enfermedad hepática alcohólica u otras condiciones.

TGP - TGO

TGP y TGO son enzimas (proteínas con función especifica) que se hallan dentro de la célula hepática. Cuando estas células se rompen en demasía por algún factor (ej.: hepatitis viral) se vuelcan a la sangre en cantidades anormales. Los valores normales oscilan entre 10 y 40 U/L.

CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR

Este cáncer se origina en la vesícula biliar. La vesícula biliar es un órgano pequeño, cuya forma se asemeja a la de una pera que está debajo del lóbulo derecho del hígado. El hígado y la vesícula biliar están debajo de las costillas inferiores derechas. La vesícula biliar normalmente tiene entre 3 y 4 pulgadas de longitud y no más de una pulgada de ancho. 

La vesícula biliar concentra y almacena la bilis, un líquido que produce el hígado. La bilis ayuda con la digestión de las grasas de los alimentos conforme pasan a través del intestino delgado. El hígado libera bilis directamente a los conductos que la transportan al intestino delgado, o la bilis se almacena en la vesícula biliar, para ser liberada en otro momento. Cuando se está produciendo la digestión de los alimentos (especialmente alimentos grasosos), la vesícula biliar se contrae y va liberando bilis a través de un conducto pequeño que se conoce como conducto cístico. El conducto cístico se une con el conducto hepático, el cual proviene del hígado, para formar el conducto colédoco. El conducto colédoco se une al Conducto principal del páncreas (el conducto pancreático) para vaciarse en el duodeno (la primera parte del intestino delgado).

TIPOS DE CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR.

Alrededor de nueve de cada 10 cánceres de vesícula biliar son adenocarcinomas. Un adenocarcinoma es un cáncer que comienza en las células con propiedades parecidas a glándulas que cubren muchas superficies internas y externas del cuerpo (incluyendo el interior del sistema digestivo).

Un tipo de adenocarcinoma de la vesícula biliar que merece una mención especial es el adenocarcinoma papilar o simplemente cáncer papilar. Éstos son cánceres de vesícula biliar cuyas células están agrupadas en proyecciones en forma de dedo al observarse con el microscopio. En general, no es muy probable que los cánceres papilares crezcan hacia el hígado o los ganglios linfáticos vecinos. Es frecuente que haya un mejor pronóstico para el cáncer papilar que para la mayoría de los otros tipos de adenocarcinomas de vesícula biliar. Alrededor del 6% de todos los cánceres de vesícula biliar son adenocarcinomas papilares. Otros tipos de cáncer, tal como carcinomas adenoescamosos, carcinomas de células escamosas y carcinomas de células pequeñas y sarcomas se pueden originar en la vesícula biliar, pero éstos son poco comunes.

NEOPLASIAS EN EL HÍGADO

El hígado es asiento de procesos expansivos con relativa frecuencia, masas expansivas de naturaleza tumoral, los que se denominan en forma genérica neoplasias del hígado y más específicamente tumores. Estos procesos pueden ser de naturaleza benigna o maligna, en función de que si en su evolución condicionan riesgos de vida o no. Cuando se habla de tumores en el hígado es necesario hacer la precisión de que son tumores que se originan en el parénquima hepático, o más precisamente en el hepatocito, sin que pueda descartarse también el tumor originado en la mucosa del conductillo biliar intraparenquimal.

 CÁNCER HEPÁTICO

Al respecto es importante hacer algunas precisiones. En primer lugar, el cáncer a nivel del hígado puede originarse primariamente en él, a expensas de las células hepáticas que son el componente del parénquima hepático y que representa el 60% del volumen total del órgano o también en la mucosa de los conductillos biliares intrahepáticos. Se denomina hepatocarcinomas en el primer caso y colangiocarcinomas en el segundo. En ocasiones pueden ser hepatocolangiocarcinomas. Los carcinomas primarios son de menor frecuencia que los carcinomas secundarios o metastásicos y difieren obviamente desde el punto de vista histológico, pues los últimos tienen la identidad y la estructura del órgano del que proceden.

CÁNCER HEPÁTICO EN EL ADULTO

La forma hepatocelular es más frecuente (90%) que la colangiocelular. El cáncer primario del adulto se ha descrito asociado a la cirrosis en la mitad de los casos de autopsias. Actualmente son cada vez más frecuentes los casos quirúrgicos de tumor único, masivo, sin cirrosis, localizado en un lóbulo. Adquieren dimensiones de hasta un peso de 1700 gramos. Son de consistencia sólida. Al corte son de tipo encefaloide. El hepatoma tiene por característica el invadir las gruesas venas, formando trombos tumorales. La trombosis neoplásica de las venas suprahepáticas condiciona la ascitis hemorrágica y el síndrome de Budd-Chiari.

Síndrome de Budd-Chiari (SBC)

Definición

El Síndrome de Budd-Chiari (SBC) se define como el conjunto de manifestaciones derivadas de la obstrucción al flujo venoso hepático, independientemente del nivel de la obstrucción que puede localizarse desde las

Vénulas hepáticas de pequeño tamaño hasta la entrada de la vena cava inferior

en la aurícula derecha.

Bibliografía:

http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002294-pdf.pdf

http://www.slideshare.net/josetorressolis/cancer-de-vesicula

http://drfloresrivera.wordpress.com/2007/10/12/tumores-malignos-hepaticos-primarios-fuera-del-hepatocarcinoma/

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Creatinina

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-1_h%C3%ADgado.htm

Ruby Rodriguez León

Interna de Radiología UNFV - 2013

Lic. T.M. Mirko Hoyos Flores
Colaboración.

Lic. T.M. Boris Torres Melgarejo

Edición y Colaboración