CASO CLÍNICO DE LA SEMANA IV (Case of the week)

RESPUESTA DE LA ENCUESTA:
El Score de Calcio es una técnica no invasiva de radiodiágnostico, mediante la cual se cuantifica las placas de calcio en las arterias coronarias.
Apareció como estudio, a finales de los 80 con la aparición del EBCT (Tomografía Computarizada por Haz de Electrones), apoyado en el Test de Agatston, para determinar el nivel de calcio coronario y determinar el riesgo de padecer enfermedad coronaria a corto o mediano plazo. 
El avance de la tecnología y las siguientes generaciones, mejoraron de manera notable esta técnica, mejorando la resolución espacial. Pero se considera un valor predictivo negativo (VPN) del 99% en resultados obtenidos a partir de TEM de 64 filas de detectores. 
Siendo su principal desventaja, que sólo cuantifica el calcio coronario, ya que no puede medir el grado de estenosis arterial.
Todos los pacientes sometidos a un estudio cardiaco, requieren preparación farmacológica para disminuir o establecer la frecuencia cardíaca (55 - 60 lpm) y utilizar una técnica prospectiva de adquisición de imágenes. Salvo el caso de TEM de doble fuente donde no se considera la FC, por la velocidad de adquisición. O los TEM de 328 Filas de detectores donde la FC puede sobrepasar los 75 lpm.

RESULTADO DEL CASO CLÍNICO IV

1. Se aprecian aumento de volumen de tejidos blandos musculares en especial los músculos paravertebrales y paraespinales cervical  y dorsolumbar derecho, musculo infraespinoso derecho, así como perdida de la conformación anatómica del páncreas apreciándose infiltración lipomatosa difusa a este nivel y en los grupos musculares mencionados.

2. La entidad patológica podría estar incluida dentro de un grupo sindrómico o como entidad aislada congénita. Podría asociarse con insuficiencia exocrina pancreática.

PSEUDOHIPERTROFIA LIPOMATOSA
Son anomalidades del desarrollo tisular que va acompañado por un aumento del volumen de los tejidos intersticiales. Se pueden presentar en la vida embrionaria.
El diagnóstico debe considerar la historia clínica, el examen físico y la evaluación imagenológica. La presentación clínica es como una masa de partes blandas. La anamnesis debe incluir los antecedentes

del paciente, la presencia o no de la sintomatología (dolor, signo de túnel, etc), el tipo de crecimiento de la tumoración, la existencia de masa única o múltiple.

CARACTERÍSTICAS: 

-    Reemplazamiento grasa madura.

-    Depósito de adipocitos entre fibras del tejido muscular.

    por compresión.
- Deposito de células grasas en el parénquima   pancreático

-      -     Reemplazamiento graso frecuentemente desigual.
          

PSEUDOHIPERTROFIA LIPOMATOSA PANCREÁTICA= REEMPLAZAMIENTO GRASO = SUSTITUCIÒN GRASA

Es una enfermedad extremadamente rara, se caracteriza por la sustitución de las céluclas acinares pancreáticas con el tejido adiposo, auqne el conducto pancreático y los islotes se conservan.

La sustitución del todo el páncreas con cnatidades crecientes de tejido adiposo lo describió por primera vez Hantelmann en 1931.

Esta enfermedad fue nombrada despuès seudohipertrofia lipomatosa del páncreas por Siegler. Sus principales características son:

1) Aumento en el tamaño y el peso del páncreas y la ampliación morfológicamente uniforme del páncreas.

2) La ausencia casi total del tejido pancreàtico exocrino, debido a la sustitución patológica del tejido adiposo.

3) La preservación del sistema de conductos e islotes.

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Factores predisponentes:

Aterosclerosis de la vejez.                                                                                          

Obesidad.                                                                                                                 

Tratamiento esteroideo.                                                                                                 

Diabetes mellitus                                                                                                              

Síndrome de Cushing.                                                                                              

Pancreatitis crónica.                                                                                                    

Obstrucción del conducto biliar principal.                                                                         

Fibrosis quística.                                                                                                              

Malnutrición / déficit dietético.                                                                               

Hemocromatosis.                                                                                                                

Infección viral.                                                                                                            

Síndrome de Schwachman-Diamond.

Seudohipertrofia lipomatosa del páncreas también ha sido reportado en muchos pacientes jóvenes, aunque no es frecuente, asociado a infiltración grasa entre los haces musculares cervico-torácico.

REFERENCIAS:

http://www.joplink.net/prev/201007/10.html

ÁREA: TORAX Y ABDOMEN

MÉDICO RADIÓLOGO: Raúl Max Guerra Tueros

Paciente: Mujer de 13 años de edad, que presenta aumento de partes blandas del miembro superior derecho y escápula del mismo lado.

Tiempo de evolución de aproximadamente 3 años: Sin dolor, no traumatismos.

Se solicita Tomografía de cuello y tórax sin contraste, para descartar compromiso ganglionar.

Luego de la adquisición, el médico sugiere complementar con tomografía de abdomen sin contraste.

PREGUNTAS:

1. Describir los hallazgos tomográficos encontrados y que estructuras se encuentran comprometidas?

2. La entidad patológica de la paciente es compatible con la vida?

 Puede publicar sus comentarios y respuestas directamente en nuestro blog, en nuestra pagina en Facebook o escribirnos a: casimiroradiactivo@gmail.com

RESULTADO DE LA ENCUESTA DE LA SEMANA:

HUESOS DE CRISTAL

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (OI)

La osteogénesis u osteogenia imperfecta (OI), también llamada huesos de cristal, es una enfermedad congénita, la cual ocasiona huesos extremadamente frágiles. Es una alteración genética que afecta la producción del colágeno. Las redes de colágeno que se forman en la OI, no le dan al esqueleto la fuerza que debe tener, ya que son anormales en cantidad y forma.

Se conocen al menos 12 tipos de colágenos. los tipos I, II, y III son los más abundantes. El colágeno tipo I constituye el 90% del colágeno corporal (los tejidos que requieren soportar fuerzas mecánicas, como la piel, tendones y los huesos, son ricos en colágeno tipo I. El que se encuentra en el hueso desempeña un papel de pegamento del mineral óseo.

CLASIFICACIÓN:

• TIPO I (OI Leve): Es el más común. Tiene una espectativa de vida normal.
• TIPO II: Es una forma severa que generalmente lleva a la muerte en el primer año de vida.
• TIPO III (OI Severa): Las personas con este tipo presentan muchas fracturas en el comienzo de su vida y pueden sufrir grandes deformidades óseas. Muchos quedan limitados a una silla de ruedas y tienen una espectativa de vida algo más corta.
• TIPO IV (OI Moderadamente Severa): Es similar al Tipo I, aunque las personas necesitan dispositivos ortopédicos para caminar. La espectativa de vida es normal o similar a la normal.

TIPOS DE OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA

CARACTERÍSTICAS CLÁSICAS:

• Esclerótica azul.
• Fracturas óseas múltiples.
• Pérdida temprana de la audición.
• Debido a que el colágeno Tipo I se encuentra también en los ligamentos, las personas con OI, a menudo tienen articulaciones flexibles (hipermovilidad) y pies planos. 
• Algunos Tipos de OI llevan al desarrollo deficiente de los dientes.

CARACTERÍSTICAS SEVERAS:

• Brazos y piernas arqueadas.
• Cifosis.
• Escoliosis.

RESPUESTAS DEL CASO CLÍNICO IV

1. El signo radiológico que predomina en nuestro caso es el “signo de la cuerda”, que se aprecia con claridad de localización cortical frontoparietal bilateral, además se asocia edema focal y discreto borramiento de surcos y cisuras. No se logra apreciar hemorragia subaracnoidea.
2. Los estudios de imagen complementarios están en relación con el centro hospitalario y de acuerdo a la condición clínica del paciente; se pueden realizar angiografía cerebral, venografía por CT y venografía por RM.

En nuestro caso mostramos la imágenes en círculo donde se encuentran las lesiones corticales venosas, y el edema cortical  focal  en ambos hemisferios cerebrales: 

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

La trombosis de los senos venosos cerebrales es una causa poco común e infrecuente de infarto cerebral. Es importante porque se relaciona con alta morbilidad. La manifestación clínica de estos pacientes es muy variable, desde lo asintomático hasta el coma. Las nuevas tecnologías en imágenes diagnósticas han mejorado la posi­bilidad de realizar el diagnóstico tempranamente y comenzar con un tratamiento rápido y efectivo.

Se define como trombosis de senos venosos severa a aquella que se presenta no sólo con los síntomas clásicos (cefalea, papiledema, náuseas y convulsiones) sino también con compro­misos focales y del estado de conciencia asociados a hipertensión endocraneana de difícil manejo. No existen datos exactos sobre la incidencia de la TSVC severa, pero algunos estudios demuestran que esta situación se presenta cuando se ven comprometidos los senos venosos asociado a la trombosis de las venas corticales.

Entre los factores de mal pronóstico están: edad mayor a 37 años, sexo masculino, coma, alteración del estado mental, trombosis del sistema venoso profundo, hemorragias intracerebrales asociadas e infección asociada. Cerca del 30% de los pacientes con uno o más factores de riesgo tienen un mal pronóstico a pesar de un adecuado tratamiento médico con anti­coagulación.

El diagnóstico de esta entidad puede ser difícil por la variación de sus manifestaciones clínicas y formas de presentación. La TSVC puede manifestarse desde varios minutos a varias semanas después; como una hemorragia subaracnoidea o con hemorragia intraparenquimatosa asociada. La cefalea es el síntoma más común, 95%, seguido de síntomas como: crisis convulsivas en el 47%, alteraciones focales en el 43% y papiledema en el 41%. El 39% de pacientes presentan algún grado de compromiso del estado de conciencia, el coma puede llegar en 15% de los casos.

Cuando sólo están comprometidas las venas corticales, sin extensión hacia los senos durales, el cuadro clínico puede ser similar a un ataque cerebro­vascular. En caso contrario el cuadro clínico se manifiesta con alteración del estado de la conciencia, asociado a anormalidades pupilares y de los movimientos oculares. Hay ocasiones donde la trombosis del seno cavernoso puede ser secundaria a una celulitis facial o a infección de los senos paranasales.

TERRITORIOS VENOSOS

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO:

Congénitas

• Deficiencia de antitrombina III.
• Deficiencia de proteína C y proteína S.
• Mutación Leiden del factor V.
• Mutación 20210 A.
• Homocisteinemia.

Adquiridas

• Embarazo y puerperio.
• Infecciones contiguas (otitis, sinusitis).
• Meningitis.
• Síndrome nefrótico.
• Síndrome antifosfolípido.
• Homocisteinemia.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Granulomatosis de Wegener.
• Sarcoidosis.
• Síndrome de Behçet.
• Leucemia.
• Policitemia.
• Trombicitosis.
• Drogas (anticonceptivos orales, L-asparaginasa).
• Causas físicas (traumatismo, neurocirugía, cataterización yugular, Punción lumbar).
• Deshidratación.
• Cáncer.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES:

La imagen por excelencia de tamizaje en este tipo de pacientes, sigue siendo la tomografía. Hay signos directos e indirectos. Entre los primeros puede observarse dila­tación de venas transcerebrales, el signo de la cuerda, venas trombosadas y el signo del delta vacío y del delta denso. Los signos indirectos son infartos, hemorragias, edema, realce dural o tentorial, compresión o aumento del tamaño ventricular. Los signos indirectos se visualizan mejor en resonancia magnética.

La resonancia magnética cerebral es superior para el diagnóstico, y es necesaria para la confirmación de la trombosis de senos cerebrales. Las imágenes en T1, T2 y gradiente de eco son indispensables y permiten determinar el tiempo de evolución del trombo: agudo, menor a 5 días, isointenso en T1 e hipointenso en T2; subagudo entre 5 y 30 días, hiperintenso en ambas secuencias; crónico, de más de 30 días, se vuelve isointenso en T1 e hiperintenso en T2. En los casos severos el análisis es más sensible con imágenes de difusión y gradiente de eco. Las fallas diagnósticas se rela­cionan con los artefactos de flujo y las variaciones temporales, así que las imágenes deben ser analizadas cuidadosamente.

El estándar de oro continúa siendo la angiografía convencional, que evidencia la falta de opacificación del seno venoso comprometido, aumento del tiempo circulatorio arteriovenoso, presencia de colaterales venosas, flujo venoso a contracorriente y efecto de masa al haber infarto. Al ser invasiva, la angiografía cerebral se usa en casos dudosos o con progresión neurológica, también en casos raros de trombosis cortical.

REFERENCIAS:

http://www.campustercertermino.com/ttpresenter/rv/2011/4congreso/59pinero/player.html

CASO CLÍNICO DE LA SEMANA III (Case of the week)

ÁREA: Neurocirugía

MÉDICO RADIÓLOGO: Raúl Max Guerra Tueros.

Paciente varón de 64 años; es traido a la emergencia con deterioro del sensorio, sudoración profusa y fasciculaciones musculares, a predominio de los miembros superiores. Familiar refiere que lo encuentran inconsciente en la vía pública. 

Obeso mórbido.

Exámenes de laboratorio: normales

EKG y Presión arterial: normal.

Fiebre cuantificada:  38 grados.

Glasgow: 10.

SE LE SOLICITA TEM CEREBRAL.

IMÁGENES AXIAL S/C

IMÁGENES AXIAL S/C

IMAGEN CORONAL S/C

IMÁGENES SAGITAL S/C

PREGUNTAS:


1. ¿Cuàl es el signo radiologico predominante como hallazgo en el estudio tomográfico?


2. ¿Què estudio adicional solicitaría?

CASO CLINICO RADIOLOGICO II

RESPUESTA DE LA ENCUESTA

EBCT

La Tomografía computarizada por haz de electrones (ELECTRON BEAM CT), pertenece a los tomógrafos de 5ta. Generación. Apareció a finales de la década de los 80, con una tecnología totalmente distinta a la ya conocida en generaciones anteriores.

SISTEMA EBCT

Constaba de una gran fuente de electrones, que eran desviados hacia una bandeja de detectores que se encontraba en la parte superior del gantry. Su principio se basaba en utilizar energía eléctrica (haz de electrones), en vez de la mecánica (rotación del tubo y los detectores), para adquirir las imágenes, lo que implicó una notable reducción en el tiempo de adquisición.

CALCIO CORONARIO

Tuvo aplicaciones en estudios convencionales, pero su principal utilidad se desarrollo en los primeros estudios de arterias coronarias sin medio de contraste vascular dada la velocidad de adquisición y la alta resolución temporal  (50ms  - 20 imágenes de 3mm aprox.), debido a que sólo usaba 210° para reconstruir una imágen.

Esta técnica fue utilizada para evaluar la cantidad de calcio en las arterias coronarias con el método de Agatston (1990).

La mayoría de ellos se comercializaron sólo en EE.UU., debido a su alta costo de producción y mantenimiento, lo que hizo que desaparecieran rápido del mercado.

RESPUESTAS DE CASO CLÍNICO:

1. La lesión esta localizado el la arteria basilar, dando el clásico “signo de la  arteria basilar hiperdensa”, visible en nuestro estudio en los cortes axiales y reconstrucciones coronal y sagital, lo cual traduce éstasis vascular por trombosis.
2. El territorio comprometido esta dado por el trayecto vascular del cual depende la arteria basilar, previo a su bifurcación, incluye tronco cerebral, cerebelo  y ganglios basales predominantemente, en nuestro caso además se aprecian áreas isquémicas dependiente del tálamo izquierdo.

IMÁGENES COMPLEMENTARIAS - AXIAL SC

IMÁGENES COMPLEMENTARIAS - AXIAL SC

IMÁGENES COMPLEMENTARIAS - CORONAL SC

IMÁGENES COMPLEMENTARIAS - SAGITAL SC

TROMBOSIS DE LA ARTERIA BASILAR

INTRODUCCIÓN

La arteria basilar se encarga de irrigar casi todo el tronco del encéfalo, gran parte del cerebelo, ambos núcleos talámicos, los lóbulos occipitales y la cara interna de los lóbulos temporales del cerebro. En función de la porción del tronco-encéfalo cuyo flujo se vea comprometido, la oclusión aguda de la arteria basilar puede cursar de entrada con gran variedad de síntomas y signos neurológicos, que oscilarán desde la afectación aislada de pares craneales a la aparición fulminante de coma y tetraplejía. El curso clínico puede ser de instauración progresiva, de inicio fluctuante, o bien alcanzar la máxima intensidad de forma súbita desde un inicio. La presentación de una u otra variante dependerá de la situación hemodinámica que se establezca tras la oclusión de la arteria basilar, y, en este sentido, es crítica la capacidad de reclutar precozmente circulación colateral.

La aparición de episodios previos de ataque isquémico transitorio precediendo al episodio principal sugiere una etiología aterotrombótica. También suele ser típico de la etiología aterotrombótica la predilección por la unión vertebrobasilar y el tercio proximal de la arteria basilar. Por el contrario, la oclusión del tercio distal de la arteria basilar está causada con mayor frecuencia por émbolos de origen cardíaco.

Los ictus isquémicos de circulación posterior representan un 15-20% de todos los ictus isquémicos. Además, la clínica derivada de la afectación del tronco-encéfalo es más compleja y difícilmente reconocible que la de la circulación anterior. Por estos y otros factores, la sospecha diagnóstica de TAB en muchas ocasiones llega demasiado tarde, hecho que puede contribuir a la evolución catastrófica de los pacientes.

Esto es especialmente grave para los pacientes con TAB cuyo cuadro se inicia con coma y tetraplejía, quienes son sedados e intubados en muchas ocasiones prehospitalariamente e ingresados directamente en una UCI sin que ningún profesional sanitario se plantee que, de tratarse de una TAB, la clínica puede ser reversible si se consigue una recanalización precoz de la arteria basilar. Este subgrupo de pacientes es, en nuestra opinión, uno de los grandes damnificados por la aplicación estricta de los criterios de activación de los sistemas de código ictus, que habitualmente excluyen a pacientes en coma. Dado que existen numerosos métodos diagnósticos sencillos y no invasivos que descartan de forma fiable la TAB, es necesario sensibilizar a los profesionales implicados en la cadena asistencial del ictus sobre la existencia de esta entidad, sus formas de presentación y sobre el beneficio potencial de un diagnóstico precoz que permita indicar un tratamiento de reperfusión urgente.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA URGENTE

Una vez establecida la sospecha clínica de TAB, la evaluación diagnóstica urgente debe incluir:

Confirmación angiográfica de la oclusión aguda de la arteria basilar

Tanto la angiorresonancia como la angiotomografía computarizada cerebral permiten establecer el diagnóstico de certeza de TAB.

Evaluación de la viabilidad del parénquima dependiente de la arteria basilar ocluida

La probabilidad de obtener un buen pronóstico tras conseguir la recanalización de la arteria basilar dependerá del grado del daño isquémico irreversible causado durante el tiempo de oclusión arterial. La difusión (DWI) por RM craneal es claramente superior a la TC sin contraste en la evaluación de los signos precoces de isquemia en la fosa posterior. El número y volumen de las lesiones detectadas en DWI en el territorio dependiente de la arteria basilar en pacientes con TAB se comporta como un predictor independiente del pronóstico funcional a largo plazo. En nuestra opinión, la RM-DWI sería la prueba de elección para estimar la presencia de tejido isquémico rescatable de cara a establecer la indicación de las terapias de reperfusión en pacientes con TAB. Sin embargo, debido a la limitada disponibilidad espaciotemporal de la RM para la fase ultraprecoz del ictus, que contrasta con la mayor accesibilidad de la TC y la angio-TC cerebral, nos parece de gran utilidad destacar algunas novedades que han aparecido en los últimos años en relación con la capacidad de la angio-TC de aportar información valiosa sobre la viabilidad del tejido en riesgo en fosa posterior. Antes de entrar en materia con la angio-TC, merece la pena comentar el signo de la arteria basilar hiperdensa que es visible en la TC simple. En los pacientes con sospecha de ictus isquémico vertebrobasilar, la presencia del signo de la basilar hiperdensa se asocia a la existencia de una oclusión aguda de la arteria basilar confirmada mediante angio-TC con una especificidad (98%) y sensibilidad (71%) elevadas.

ÁREA: NEUROLOGÍA
(Médico Radiólogo: Raúl Max Guerra Tueros)

HISTORIA CLÍNICA:

Paciente varón de 56 años, que presente de manera súbita, deterioro cognitivo, movimientos involuntarios, sudoración profusa y dificultad respiratoria.  Es traído de emergencia por familiares, 3 horas después de iniciado el cuadro. 

No presenta fiebre.

No reacciona a estímulos (Glasgow 9).

Hemograma normal.

Examen de electrolitos normal.

Glucosa, urea y creatinina sérica normales.

Se le solicita TEM cerebral:

IMÁGENES AXIALES - TEM CEREBRAL S/C

IMÁGENES CORONAL Y SAGITAL  - TEM CEREBRAL S/C

PREGUNTAS:

1. DÓNDE SE ENCUENTRA LA LESIÓN?

2. QUÉ TERRITORIO PARENQUIMAL ESTARÍA COMPROMETIDO? 

3. QUÉ ESTUDIO ADICIONAL SOLICITARÍA?

CASO CLÌNICO I

DATOS CLÍNICOS

• Paciente mujer de 47 años
• Tiempo de enfermedad: 2 días.
• Inicio: Brusco
• Síntomas: Dolor toráxico, dolor precordial y disnea
• Exámenes: Radiografía y tomografía de tórax

1. Según las imágenes, ¿Qué hallazgos radiológicos y tomográficos puede describir?
2. ¿Cuáles son sus diágnosticos?

01-11-2011
Respuesta del Caso Clínico X

HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS:

1.- Neumotórax derecho de aproximadamente el 40%

2.- Gran Bula localizada entre el lóbulo superior y medio derecho.

3.- Imagen Bulosa de paredes parcialmente definidas en el borde inferior del lóbulo inferior derecho, asociada a tractos atelectásicos adyacentes.

4.- Adherencias pleuroparietales derechas.

5.- Signos de atelectasias apicales, mediales y basales derechas.

6.- Mediastino ligeramente desviado hacia la izquierda.

DIAGNÓSTICO:

Bulas interlobar derecha indemne y bula subpleural ;basal derecha con signos de ruptura asociadas a neumotórax . Signos de atelectasias en los segmentos descritos y adherencias pleuroparietales.

CIRUGÍA DE TÓRAX: Confirma el diagnóstico y se extraen la bulas causantes del neumotórax.

REVISION:

Patología: Es un espacio aéreo de más de 1 cm — generalmente varios centímetros — de diámetro, bruscamente marcados por una pared delgada no mayor a 1 mm de espesor. Una bula generalmente va acompañada de  cambios de enfisema en el pulmón adyacente.

Radiografías y TAC. — una bula aparece como una lucencia focal redondeada o área de disminución de la atenuación, de 1 cm o más de diámetro, limitada por una pared delgada. Bulas múltiples a menudo están presentes y están asociados con otros signos de enfisema pulmonar (centrilobulillar y paraseptal)

Clasificación:

Las bulas se clasifican en tres tipos principales.

La bula tipo I se caracteriza por una base estrecha que conecta la bula con el parénquima pulmonar.

La tipo II se origina del parénquima subpleural y se caracteriza por un cuello constituido por tejido enfisematoso pulmonar panacinar.

La bula tipo III se identifica por tejido pulmonar hiperinsuflado conectado al resto del pulmón por una amplia base que se extiende profundamente en el parénquima.

La tomografía computarizada se usa ampliamente en el diagnostico de esta enfermedad, provee valiosa información anatómica acerca del tamaño, número, relación con tejido adyacente y disposición de la vasculatura pulmonar.

Muchos pacientes pueden ser manejados médicamente. La historia natural es impredecible, los pacientes deben monitorizarse mediante radiografías de tórax a intervalos regulares para estar seguros de que la enfermedad se encuentra estable. Las bulas pueden crecer súbitamente sin una causa aparente.

No hay terapia específica para esta condición y el tratamiento quirúrgico puede ser efectivo. El objetivo es remover la bula y permitir que el pulmón sano adyacente se expanda completamente y se logre un adecuado intercambio gaseoso.

En general el resultado quirúrgico depende del tamaño y número de bulas resecadas, del estado del tejido pulmonar adyacente, de la condición del pulmón contra lateral y la incidencia de complicaciones postoperatorias. Los pacientes quienes además tienen enfermedad pulmonar difusa (enfisematosa o no enfisematosa) deben ser evaluados individualmente y la cirugía debe ser llevada a cabo en aquellas personas con incremento en la función pulmonar.

3D TRANSPARENCIA 1 por






3D TRANSPARENCIA por casimiroradiactivo


Respuesta de la Encuesta

SINDROME RAPUNZEL 

Se denomina bezoares a los cuerpos extraños que se pueden formar en el estómago por la ingesta de sustancias no digeribles, tales como cabellos, papeles, algodón, cáscaras de frutas, etc.

Una forma poco común, pero eventualmente fatal de tricobezoar es el llamado Síndrome Rapunzel (denominación que evoca el cuento de los hermanos Wilhelm y Jacob Grimm – 1812). Este síndrome se caracteriza porque el cuerpo del tricobezoar se localiza en el estómago y su cola en el intestino delgado y /o en el colon derecho, produce obstrucción intestinal alta o baja y ocurre en pacientes psiquiátricos que acusan tricofagia.

CLASIFICACIÓN DE LOS BEZOARS:

1.- Tricobezoar: Pelos

2.- Fitobezoar:

     a.- Iniciobezoar: Fibras de coco.

     b.- Bezoar oriental: Residuo de dátiles.

     c.- Diospirobezoar: Fibras de nísperos verdes.

     d.- Bezoar por papel.

3.- Quimiobezoar:

     a.- Halibezoar: Residuo de drogas.

     b.- Amilobezoar: Almidón.

     c.- Resinobezoar: Resinas.

     d.- Halobezoar: Sustancias orgánicas.

     e.- Hemobezoar: Sangre.

     f.- Lactobezoar: Leche.

     g.- Quimiobezoar por lacas.

     h.- Quimiobezoar por alquitrán.

     i.- Mixtos.

No está bien definido el tiempo que transcurre entre el inicio de la tricofagia activa, hasta la manifestación sintomática, aunque en algunos pacientes puede pasar hasta 15 años, especialmente cuando la ingesta de cabello es gradual y lentamente progresiva.

El diagnóstico se realiza a través de ecografía, estudio baritado o gastroscopia.

El tratamiento de los bezoares, excepto los más pequeños, es quirúrgico, mediante gastrostomía y en algunos casos, enterotomía por vía abdominal anterior.